martes, 29 de abril de 2014

Caso Clínico 3

Caso Clínico 3
Datos Generales:
·         Masculino
·         58 años
          
Antecedentes patológicos personales (APP):
·         HTA
·         Diabetes mellitus

Antecedentes heredados Familiares (AHF):  
·         No refiere
Antecedentes  patológicos no referidos (APnR):  
·         No refiere

Organización por sistemas

SNC:
·         Cefalea leve
·         Adormecimiento de la mano derecha.
·         Alteración del lenguaje por 5 minutos.
·         Debilidad del hemicuerpo derecho.
·         Incapacidad para hablar y comprender.
·          Afasia global.
·         Parálisis facial del cuadrante inferior derecho.
·         Debilidad de EESS (2/5) inferior (4/5).
·         Hiperreflexia.
·         Reflejos patológicos: Hoffmanm, Tromner y Babinski homolateral.
·         Hipoestesia  hemicoporal derecha.

SC:
·         Pulso rítmico.
·         HTA: 150/ 100.
·         Ruidos cardíacos normales.
·         Soplo carotideo izquierdo.
SR:
·         Campos pulmonares normales.

Caracterización
        Masculino de 58 años con antecedentes de HTA, DM, menciona que hace una semana sintió una malestar general, cefalea leve y adormecimiento de la mano derecha  y alteración de lenguaje por 5 minutos (Médico le indicó reposo y analgésicos). Luego de dos días después presentó debilidad del hemicuerpo derecho con incapacidad para hablar y comprender. Presenta  PA: 150/ 100, ruidos cardíacos y campos pulmonares normales y soplo carotídeo izquierdo.  En la exploración neurólogica muestra: alerta con afasia global (sensitivo-motora). Parálisis facial del cuadrante inferior derecho. Además había debilidad de la extremidad superior (2/5) inferior (4/5)  con hiperreflexia y reflejos patológicos como Hoffman, Tromner y Babinski en el mismo lado. Hipoestesia hemicorporal derecha.

Dx diferencial
1.)    Esclerosis lateral  amiotófica 
-Presenta: Parálisis, debilidad muscular
-No presenta: náuseas, pérdida de peso, calambres musculares, fasciculaciones.
      2.) EVC hemorágico
         - Presenta: Cefalea, HTA, edad avanzada.
         - No presenta: Vómito, hemiplejía.
      3.) Infarto lacunar:
          -Presenta: HTA, Disartría.
          - No presenta: Hemiplejía sensitiva, hemiplejía motora.  
Dx:
1.)    ECV Aguda
-Presenta: Afasia, disartria y entumecimiento unilateral y debilidad en el brazo y pierna ipsilateral.


Protocolo de Fisioterapia en el paciente parkinsoniano

·         










 Referencia Bibliográfica:
    1.)Chouza, M. Raposo, I. Protocolo de Fisioterapia en el paciente parkinsoniano. 2001; 23 (4): 191-199.

Nervio ciático

Nervio ciático
Abarca sobre los músculos:
1.)    Músculo piriforme
2.)    Músculo glúteo mayor
3.)    Músculo semimembranoso
4.)    Músculo bíceps femoral (isquiotibiales)
5.)    Fascículos del músculo aductor mayor
6.)    Tendón de los músculos obturador interno y cuadrado crural.

Referencia Bibliográfica:
1.)    Palazzi, S. Lesiones Nerviosas de la extremidad inferior: Nervio Ciático. Alcance y consecuencias.
http://www.teknon.es/documents/104978/7b0b05d6-6b4f-4e9c-b755-765e378145a1

domingo, 27 de abril de 2014

Compresión medular








 
Referencia Bibliográfica 
1.) Martínez A, Huerta M. Compresión medular 2004; 66 (1.519): 50-55

martes, 8 de abril de 2014

Nervios Craneales

Pares craneales




.)  Nervio troclear :

·         Par craneal: IV
·         Inerva: únicamente al músculo oblicuo mayor del ojo.
·         Características que los diferencia con otros pares craneales:
o   Único nervio que emerge de la cara posterior del tronco del encéfalo.
o   Único par craneal que entrecruza sus fibras en el interior del tronco encefálico.
·         Recorrido: Rodea las caras laterales de los pedúnculos cerebrales y se dirige adelante, hacia seno cavernoso. Donde penetra en la pared externa del seno, y se ubica al principio por debajo del motor ocular común y por encima del oftálmico. Luego de introduce en la órbita por la hendidura esfenoidal y pasa por fuera del anillo de Zinn.


2.)  Nervio oculomotor:
·         Par craneal: III
·         Inerva: Músculos extrínsecos del ojo (elevador del párpado, recto superior, recto medial, recto inferior y oblicuo inferior), músculos intrínsecos del ojo (músculo constrictor de la pupila y músculos ciliares).
·         Emerge en la fosa interperduncular y sigue adelante entre las aterías cerebral posterior y cerebelosa superior.   
·          Recorrido: Emerge  del tronco del encéfalo, se dirige hacia afuera arriba y adelante. Pasando por la arteria cerebral posterior y la arteria cerebelosa superior.  Luego penetra una pared externa del ceno carnoso ubicándose por encima del nervio patetico y del oftalmico.  Y luego sale de la pared externa en la porción anterior del seno cavernoso. Después  penetra en la órbita pasando por la hendidura esfenoidal, dividiéndose en dos rama terminales que atraviesan el anillo de Zinn.
 3.)Nervio abducens: 

  • Par craneal: VI 
  • Inervación: músculo recto lateral del ojo (abducción del ojo). 
  • Recorrido:Las fibras del nervio abducente avanzan hacia el aspecto anterior del puente para emerger en el surco entre el borde inferior del puente y el bulbo raquídeo. Prosigue hacia delante hasta introducirse en el seno cavernoso, inferolateralmente a la arteria carótida interna. Luego, penetra a la cavidad orbitaria a través de la fisura orbitaria superior. 

Bibliografía


sábado, 5 de abril de 2014

Sistema piramidal

Sistema piramidal


       El sistema nervioso está compuesto por una porción aferente,  una integradora y otra porción eferente.  Esta porción eferente es también llamada como “Vía piramidal” o “Corticoespinal”. La vía eferente es la lesión que con mayor frecuencia aparece en paciente neurológica, con el nombre de “Síndrome piramidal”.
      
      La vía piramidal no solo tiene como función la motora, se denomina también como “Fascículo Corticoespinal (FCE)”. Este fascículo es un  tracto grueso descendente donde sus axones viajan de la corteza cerebral hasta la médula espinal. El término piramidal se refiere a que pasa por lo que se llama pirámides bulbares.  
 
      La VP es necesaria para movimientos distales de precisión con un alto grado del fraccionamiento de la actividad muscular, como movimientos individuales de los dedos.
    Existen fibras llamadas: corticonucleares o corticobulbares, descienden desde la corteza hasta los núcleos de los pares craneales, donde se engloban con FCE. Este fascículo además de tener una función motora, también incluye función sensitiva ya que algunas de sus fibras participan en  esa función.   
   
     Ciertas fibras que nacen en la corteza primaria (área 4 de Brodmann), que se sitúa en la circunvolución precentral, son como el 30%-60% del conjunto de fibras corticoespinales. Otras células que las proceden son las células piramidales gigantes de Betz, respresentan el 3% total de fibras corticoespinales. Ambas fibras nerviosas son  proyectadas por la células piramidales de Betz (mayor calibre y de más rápida conducción).
     
      El otro 30% de fibras, se originan en la corteza premotora (región lateral y mesial del área 6 y área 4) y en la circunvolución límbica o de cíngulo (área 23 y 24), todas están fibras trabajan en la regulación de la actividad muscular. Y por último hay otras fibras que parten en otras zonas de la corteza con función sensitiva, las cuales son: área sensitiva primaria (3, 1 y 2), en la circunvolución poscentral, área sensitiva secundaria (vertiente dorsal de la cisura lateral o de Silvio) y la corteza sensitiva de asociación (área 5 y 7), en el lóbulo parietal sensitivo.
   


        Las fibras piramidales que vienen de las áreas motoras conectan con las motoneuronas espinales del asta anterior, a través de las interneuronas de la sustancia gris medular. Y las fibras que nacen en áreas sensitivas de la corteza terminan en el asta dorsal de la sustancia gris medular, donde conecta con neuronas de las vías sensitivas. Y como se había mencionado antes son para modular la transmisión de estímulos sensitivos.  
 
       En la evolución, por primera vez los mamíferos primitivos tienen una mayor cantidad de fibras. Ya que hay una aumento de dimensiones en la vía corticoespinal, provocando un crecimiento importante de la influencia de la corteza cerebral sobre las estructuras inferiores. Previo a la evolución, los carnívoros, sus fibras terminaban en el asta dorsal, porciones adyacentes de la zona intermedia y servían para controlar el flujo de información sensitiva que llega a la médula.
    
        Existe otra vía que también se encarga de la motilidad voluntaria, llamada: “Vía monosináptica”, se extiende desde la corteza cerebral y la médula espinal, que también se denomina la vía de activación directa del sistema motor.
   
         Otros fascículos descendentes (envían información al aparato segmentario):
. Vía de activación indirecta (VAI), incluye: tractos recticuloespinal pontino o medial, vestibuloespinal y tectoespinal  (desciende por el cordón lateral de la médula). Hace control de actividades posturales y reflejas.
. Vía polisináptica (reciben influencias de la corteza cerebral y escala en núcleos del tronco del encéfalo).   

       Sobre las lesiones en los tractos piramidales, en estudios realizados se recuperan rápidamente amplios movimientos, incluso movimiento distal de las extremidades, pero realmente se perdía por completo el fraccionamiento  con los dedos. Gracias a las vías motora descendentes como la VAI.

     La vía piramidal controla la motilidad de los dos lados del cuerpo: El contralateral y el ipsilateral. Los axones que constituyen el FCE convergen en la corona radiata (sustancia blanca más perférica) y la cápsula interna  y descienden por el mismo lado del tronco del encéfalo atravesando los pedúnculos cerebrales, la base de la protuberancia y las pirámides bulbares.
    
      En el límite inferior del bulbo, las fibras se cruzan en lo que se ha llamado decusación de las pirámides, para continuar en el lado opuesto de la médula espinal. Cuando pasan del bulbo a la médula, las fibras corticoespinales se disocian en dos fascículos: el FCE o piramidal lateral, más voluminoso, que discurre por el cordón lateral, y el FCE o piramidal anterior, que desciende por el cordón anterior.
   
       Tracto lateral también se denomina FCE cruzado porque contiene las fibras que se han decusado en el bulbo; estas fibras se proyectan fundamentalmente sobre motoneuronas laterales encargadas de la motilidad de las extremidades y haciéndoles llegar impulsos procedentes del hemisferio cerebral opuesto. El tracto anterior ha recibido también el nombre de FCE directo porque sus fibras no son cruzadas; en realidad, estas fibras se cruzan en su terminación y tienen proyección bilateral sobre motoneuronas mediales encargadas de la musculatura axial y proximal. Existen fibras que no cruzan el bulbo, y viajan por el corticoespinal de la médula. Donde hacen proyecciones ipsilateral y esa motoneuronas controla la musculatura de las extremidades.
      
      La presencia de fibras no cruzadas explica que la destrucción de las vías motoras en un lado del encéfalo pueda determinar no solamente una hemiplejía del lado opuesto, sino también una cierta debilidad o pérdida de destreza en el lado del cuerpo ipsilateral a la lesión, el lado supuestamente sano. Lesiones en la corteza motora de un hemisferio provocan una discreta debilidad de la extremidad superior ipsilateral, además de una parálisis contralateral. 
   
      La aparición de ‘movimientos en espejo’: en pacientes hemipléjicos se aprecian movimientos asociados en el lado sano cuando realizan esfuerzos por movilizar el lado parético, y esto puede reflejar una participación de las mismas vías en la motilidad de una y otra mano.
    
       Las técnicas de neuroimagen funcional basadas en la medición del flujo sanguíneo cerebral regional, entre las cuales se incluyen:
. La técnica de inhalación de Xe
.Tomografía computarizada por emisión de fotón único
. Tomografía por emisión de positrones
. La resonancia magnética funcional
    
      La característica más funcional  de la organización de la corteza motora sea su plasticidad. Esta plasticidad de la corteza cerebral parece tiene un papel importante en la adquisición de nuevas habilidades motoras. Además de su contribución a los procesos de aprendizaje, la plasticidad del córtex motor puede ser esencial para la recuperación de las funciones motoras que se pierden a consecuencia de una lesión.  
  
      Las regiones no dañadas de la corteza motora primaria, e otras áreas corticales como la corteza premotora y el área motora suplementaria, pueden incrementar su actividad y asumir cierto grado de control motor sobre las partes del cuerpo debilitadas.
  
      La vía piramidal con su largo recorrido a través del encéfalo y la médula espinal, lo que es más propenso a distintos tipo de lesiones: vascular, traumática. Pero la lesión que se manifiesta con frecuencia es la hemiparesia o hemiplejia, que afecta al hemicuerpo contralateral si la lesión se sitúa por encima de la decusación, es decir en el encéfalo y al hemicuerpo ipsilateral si el proceso se encuentra por debajo, es decir médula espinal. Ciertos signos asociados: pérdida de fuerza, aumento del tono muscular con las características propias de espasticidad, exageración de los reflejos miotáticos, la abolición de los reflejos abdominales y  signo de Babinski. Período transitorio de hipotonía e hiporreflexia en el momento agudo de la lesión.
    
        En una lesión del FCE da lugar a debilidad del hemicuerpo contralateral junto con hipotonía e hiporeflexia. La debilidad se manifiesta por disminución de la actividad de las motoneuronas α (las que inervan las fibras musculares extrafusales (fibras músculo esqueléticas)), y el descenso del tono y de las respuestas reflejas se debe a la pérdida de influencias descendentes facilitadoras sobre las motoneuronas γ (inervan fibras situadas en el interior de los husos musculares (manda las variaciones sobre la longitud del músculo y controla la contracción del músculo estriado)).












Bibliografía:
11.)   Cuadrado, L. Arias, J. Palomar, M. La vía piramidal: nuevas trayectorias. 2001; 32 (12): 1151-1158