Dolor

Dolor

I. Dolor  Torácico

A.)   Dolor por isquemia miocárdica

1.       Características generales:

a.     Aparición con el esfuerzo y alivio con el reposo

b.    Carácter constrictivo u opresivo del dolor torácico (pacientes afectados por infección de garganta (estrangulamiento o angina sensu stricto)).

c.     Examen físico: poco informativo.

1)      Uso del diagnóstico sobre las bases de datos recopilados en el interrogatorio.

2.       Nombre propuesto para designarlo: Angor pectoris (angina de pecho).

3.       Causa más frecuente: una patología coronaria especialmente la ateroesclerótica.

4.       Métodos más sensibles y específicos para reconocer la isquemia miocárdica:

a.      
Arteriográfica

b.     Exploración con radioisótopos: especialmente Talio 201 o SESTAMIBI Tc 99

c.       Prueba ergométrica o mediante estudios metabólicos

d.      Ecocardiograma con apremio (eco-estrés).

e.      Administración intravenosa de inotrópicos (dopamina, dobutamina).

f.        Anamnesis (los aventaja).

B.)    Características del dolor isquémico cardíaco

1.       Intensidad: puede ser leve, moderado, intenso o muy intenso. Es posible que este acompañado por la sensación desagradable de angustia, con fuerte presunción de que ocurre algo grave. Suele ocurrir en las anginas inestables progresivas y en infarto de miocardio.

2.       Localización: zona retroesternal, en la espalda (a veces máximo intensidad donde se percibe), abas fosas supreclaviculares o base de cuello, inferior en la zona retroesternal, vencidad de apéndice xifoides, pleno epigastrio, zona infraclavicular izquierdo, zona supramamaria (en las mujeres). No frecuente: ambos brazos, muñecas, mandíbula o retroesternal concomitante.

3.       Propagación:

a.          Retroesternal         va hacia espalda, hombros, cuello, mandíbula y etc

b.        Restoesternal            supramamaria y hombro izquierdo o ambos o incluso hasta tórax.

4.       Tipo o carácter: opresivo o constrictivo (paciente coloca su mano en forma de garra sobre medio del pecho). Otros se refieren como tenazas que les impide moverse o respirar, cuando es leve se describe como ardor.  Origen isquémico: dolor punzante, señalado con la punta del dedo.

5.       Iniciación: es gradual, si es intenso llega rápidamente al umbral en pocos segundos.  

6.       Duración: oscila de 2-5 minutos. Si alcanza o sobrepasa los 30 minutos (período de alarma de Gallavardin), grado de isquemia se debe sospechar una necrosis miocárdica. Un dolor fugaz (pocos segundos), no se considera causa isquémica, es casi siempre funcional.

7.       Concomitantes(acompañantes de dolor):

a.       Eructos: sensación de plenitud epigástrica

b.      Aerofagia consciente: tragar aire normalmente

c.       Aerofagia inconsciente: tragar aire comiendo, o masticando chicle. 

d.      Náuseas

e.      Vómito: indica producido por necrosis

f.        Disnea simultáneamente con dolor precordial isquémico.

8.         Equivalente:  (reemplaza o representa)

a.       Disnea

b.      Ataque anginoso: sensación de debilidad o cansancio. Acompañado: frialdad de la piel y transpiración.

1- ) Puede ser por caída del gasto cardíaco y volumen minuto cardíaca (dependiente de la falla ventricular isquémica).

2- ) Consecuencia: arritmia bradicárdica o taquicardia desencadenada por isquemia.

c.       No se reemplaza dolor sino está acompañado de un dolor intenso: es un concomitante y no un equivalente, obedece a una hipotensión por marcada vasodilatación gatillada por un reflejo nervioso conducido por neumogástrico. Consecuencia: isuqemia cerebral transitoria responsable de un desvanecimiento simple (lipotimia) o síncope (reflejo vasovagal).

9.       Factores desencadenantes: dolor por aumento  de la demanda de oxígeno.

a.       Esfuerzos (isométricos o isotónicos).

b.      Emociones

c.       Frío intenso

d.      Períodos digestivos

e.      Aumentos de volemia por reabsorción de edemas en el decúbito

f.        Crisis taquicárdicas e hipertensivas.

10.   Factores responsables de la atenuación o desaparición

a.       Fármacos:  reduciendo trabajo cardíaco

b.      Consumo de oxígeno: reposo físico y mental, nitroglicerina y dinitrato o mononitrato de isosorbide (disminución del retorno venoso), nitrito de amilo ( disminución de la resistencia arteriolar), betabloqueantes (disminución del inotropismo y la frecuencia cardíaca).

c.       Aporte de oxígeno por dilatación del árbol arterial coronario: nitratos, bloqueantes cálcicos. Puede lograrse  en forma directa por oxigenoterapia o por transfusiones de hematíes (corrección de la hipoxemia).

C.)    Forma clínicas de presentación

1.       Angina de esfuerzo o de Heberden:

a.       Único factor (ejemplo: dolor aparece al caminar una cuadra en período digestivo, o dolor aparece al recorrer varias cuadras a paso ligero al realizarlo en ayunas). Lo mismo sucede si al esfuerzo muscular se suma un estado de tensión emocional.

b.      Momento en que aparece el dolor

1- ) Angina despertar

2- ) Agina del primer esfuerzo

2.       Angina de decúbito o de Vaquez: Dolor aparece tiempo después de que el paciente se ha acostado y suele despertarlo. Relacionado con cierto grado de disnea y ambos síntomas se alivian cuando el paciente toma una posición sedente, o se para, o camina unos cuantos metros. Frecuente que el paciente presente angina de esfuerzo (mayor trabajo muscular por escalofríos) o de efecto vasoconstrictor (espasmo coronario).

3.       Angina de reposo: Aparece durante reposo muscular. Traduce un mayor grado de isquemia que la angina de esfuerzo. Obedece un accidente de placa: placas ateromatosas están acompañadas de mayor grado de lesión endotelial. Último mecanismo incremento abrupto del grado de obstrucción debido al proceso degenerativo-acumulativo. Se produce activación plaquetaria con formación de trombos.

4.       Angina variante, paradójica o de Prinzmetal: causado por espasmo coronario (aumento del tono vasomotor normal de la arteria). Frío, emoción intensa y ansiedad de la hiperventilación (alcalosis respiratoria) puede ser causar espasmo coronario.

D.)   Etiología

1.       Insuficiencia coronaria relativa: aumento excesivo del consumo de oxígeno o exagerada reducción del tenor de oxígeno aportado por un flujo sanguíneo normal.

2.       Angina secundaria: aumento de las demandas metabólicas (fiebre, hipertiroidismo, hipertrofia cardíaca).

3.       Agina primaria: estrechez ateroclerosa. Agina de pecho verdadera con arterias coronarias normales o con lesiones no significativos.

4.       Infarto de miocardio

Causas de dolor isquémico cardíaco
Enfermedad de las arterias coronarias	Ausencia de enfermedad arterial coronaria
Aterosclerosis Nacimiento anómalo desde la arteria pulmonar Displasia fibromuscular Arteritis Disección del ostium o del tronco a partir de la disección aórtica Obstrucción del ostium por aortitis luética Embolias	-Síndrome de angor con arterias coronarias sanas: .Espasmo coronario .Enfermedad de los pequeños vasos de James . Alteraciones en la disociación de la hemoglobina .Síndrome X: dolores anginoso suelen prolongarse, alteraciones del segmento S-T (depresión), ondas T (negativa). -Síndrome de infarto con coronarias sanas .Espamos coronario .Tromboembolismo recanalizado .Consumo masivo de oxígeno Cardiopatías congénitas cianóticas Hipertensión pulmonar primaria Corazón pulmonar agudo y etc. Ver cuadro 27-2-2 página 304.

Causas menos frecuentes de dolor isquémico cardíaco
Nacimiento anómalo de las arterias coronarias	Prolapso de la válvula mitral: degeneración mixomatosa de las válvulas, como por miicardiopatías primitivas. Dolor anginoso puede ser por una obsturcción.
Embolia coronarias: sospechar en caso de que el cuadro presente insuficiencia coronario aguda grave o un infarto miocardio cuando aparecen de manera inesperado por estenosis mitral con fibrilación auricular.	Tromboembolismo pulmonar masivo: con desarrollo de falla ventricular derecha aguda (corazón pulmonar agudo), o sin él. Constante aparición de dolor típico isquémico.
Malformaciones cardíacas: hipertensión arterial pulmonar grave, hipoxemia o una intensa hipertrofia ventricular derecha. Bajo tenor de O2 causa dolor, a la dificultad de vaciamiento del flujo venoso coronario.	Estructuras digestivas (vías biliares, unión gastroesofágica, paredes gastricas)
Valvulopatías: presenta agina de pecho de esfuerzo, se asocia una enfermedad coronaria ateroesclerosa. Atribuye al escaso flujo sanguíneo coronario de la masa miocárdica ventricular.	Paroxismos taquicárdicos con alta frecuentcia ventricular:  cuando frecuencia cardíaca alcanza o supera 180 por minuto, las pausas diastólicas son tan breves que dificultan tanto el llenado ventricular como la circulación coronario.
Miocardiopatía hipertrófica primitiva:  atribuye a isquemia  verdadera producida por la dislocación de las pequeñas arteriolas y capilares coronarios.

E.)    Clasificación: según número, duración o intensidad de las crisis

1.       Agina estable: se desencadenado por el esfuerzo.

2.       Angina inestable

a.       Angina de pecho de reciente comienzo: 2 mese de evolución, mayor riesgo, porque no se conoce la agresividad de la afección.

b.      Angina de pecho progresiva : aumento de intensidad y duración del dolor que aparece en esfuerzos cada vez menores y en reposo. La progresividad es lenta, pero una angina de pecho rápidamente progresiva o agresiva  resulta evidente en días o semanas.

c.       Síndrome coronario intermedio, insuficiencia coronaria aguda, infarto inminente o estado de mal anginoso: dolor aparece en mínimo esfuerzo o en pleno reposo, ocurre varias veces al día, prolongada.  Otros pacientes presentan cambios electrocardiográficos, enzimáticos y centellográficos que indican necrosis miocárdica.

d.      Agina posinfarto agudo de miocardio: dolor angioso aparece después de un infarto de miocardio, dentro de los primeros 15 días.

3.       Infarto de miocardio: dolor más frecuente provocado por desarrollo de una pericarditis epistenocpardica.

F.)    Dolor pericárdico: Aparición lenta y progresiva. Se localiza en el centro del pecho, pero se extiende hacia mamelón y base pulmonar izquierdo. Frecuente que se irradie hacia el cuello (fosa supreclaviculares y entre el haz clavicular y esternal de los músculos ECM). Intensidad variable y ser urente, lancinante (sensación de herida abierta).

1.       Diagnostico diferencial: (ambas descartan origen isquémico).

a.       Exageración del dolor pericárdico por los movimientos respiratorios, las tos, estornudos y hipo.

b.      Modificación con los cambios posicionales del paciente.

G.)   Dolor aórtico: se origina por disección de las paredes aórticas (aneurisma disecante de l aorta), el dolor punzante es secundario a las aortitis simples (sin aneurismas).  Ubicación es retroesternal si solo compromete la aorta suprasigmoidea (aneurima disecante tipo II De Bakey), se extiende hacia el cuello y luego a la espalda cuando la disección progresa para constituir un aneurisma de toda la aorta (tipo I de De Bakey), en algunas horas alcanza zona lumbar. Si se obstruye completamente el nacimiento de las principales arterias que nacen en el cayado, hay un pulso diferente. Personas con edad avanzada con ateromatosis e hipertensión arterial es frecuente la disección por debajo de nacimiento de la subclavia izquierda (tipo III de Bakey). En ellos el dolor predomina en la parte dorsal o dorso lumbar

H.)   Precordialgias simples

a.       Funcionales: aparición de dolores poco característicos, precordialgias atípicas que no obedecen a la patología.

1-) Pinchazos: en el trayecto del 4° y 5° espacio intercostal izquierdo y se exageran con inspiración profunda.

2-) Otras ocasiones: dolorimiento difuso y vago área precordial.

3-) Dolor funcional con ca´racter opresivo y localización medioesternal.

4-) Dolor precordial se atribuye a la contractura dolorosa de los músculos torácicos, del triangular del esternón.

II.      Dolor Isquémico de las extremidades

A.)   Dolor con el esfuerzo: falta del incremento fisiológico del flujo sanguíneo que ocasiona ejercicio muscular, por enfermedad obstructiva de uno o varios de los troncos arteriales de las piernas.

1.       No obstante una obstrucción aortoilíaca, la claudicación puede aparecer en ambas piernas.

2.       Miembro superior (no tan frecuentes): menor incidencia de las enfermedades arteriales obstructivas a ese nivel. Y por otra parte indica con aproximación el lugar obstáculo circulatorio.

3.       Diferenciar la claudicación arterial dolorosa de la medular. Medular debilidad de ambas extemidades que hacen al paciente caerse.

4.       Diferenciarse con claudicación venosa: la marcha produce un intenso ardor quemante, acompañada signos de insuficiencia venosa crónica, con vparices del sistema venoso superficial o sin ellas.

B.)    Dolor de reposo: aparece cuando la claudicación solo permite caminar con lentitud menos de 100 metros. Al principio solo ocurre en las noches y después con una simple elevación de piernas horizontalmente se acentúa la isquemia. Luego se hace difícil dormir y luego el dolor es insoportable y continuo. Solo se alivia cuando se sienta al borde de la cama.

1.       Enfermedad obstructiva arterial crónica: alteración de los troncos nerviosos.

2.       Síndrome del dedo azul: puede desarrollar necrosis. Causas son: embolias de ateromas ulcerados.

III.    Dolor Abdominal de origen isquémico

1.       Dolor isquémico cardíaco se percibe en el epigástrico. Al presentarse en reposo puede simular una afección vesicular (cólico hepático, colecistitis aguda).

2.       Dolor sordo (sensación de pesadez): aparece en el hipocondrio derecho y en el epigástrico. A pesar de estas características no es de origen isquémico. Causa: insuficiencia cardíaca derecha o global consiguiente congestión venosa pasiva sistémica (hepatalgia de esfuerzo).

3.       Dolor de la isquémica:

a.       Dolor provocado por la necrosis del intestino es de máxima intensidad.

b.      El dolor puede aparecer en el hipocondrio izquierdo y fosas lumbares. Causas: embolia esplénica y renal.

Bibliografía: 1. Argente H y Álvaarez M. Semiología Médica. Fisiopatología, Semiología y Prppedeutica. Enseñanza-aprendizaje centrada en la persona. 2º ED. Buenos Aires: Médica Panamericana. 2013.